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[국내 학위논문]
DMAP1(Dnmt1-associated protein1)은 DNMT1 결합 단백질로 처음 동정되었으며, 염색질 수식화를 통해 유전자 발현 조절에 관여할 것으로 추정되었다(Rountree et al., 2000). 또한 DMAP1-DNMT1 복합체는 p33ING1-Sin3-HDAC 복합체와 상호작용하여 동원체 주위의 염색질을 이질염색질 구조로 유지시켜주며, 세포주기 S기 후반에 히스톤 수식화를 가져온다(Xin et al., 2004). DMAP1은 세포주기 S기 동안 DNMT1과 결합하여 전사억제 기능을 나타내며, S기 후반 동안에는 HDAC2와 DNMT1과 함께 DNA 복제점에 결합하여 전사억제성 염색질을 형성한다(Rountree et al., 2000). 또한 DMAP1은 NuA4/Tip60 히스톤 아세틸화효소(HAT) 복합체 및 ATP-의존적 크로마틴 리모델링 복합체 Swr1/SRCAP의 핵심구성원으로서 전사, DNA 손상에 대한 세포반응 및 세포주기 조절에 관여하는 것으로 밝혀졌다(Doyon et al., 2004, Jin et al., 2005). 본 연구실에서 생쥐 배아줄기 세포주로부터 새로운 유전자로 동정한 MAT1 의존적 전사 억제인자(Mat1-mediated transcriptional repressor: MMTR)는 DMAP1과 동일한 유전자이다. MMTR은 HDAC1(histone deacetylase 1)과 전사조절인자 TFIIH 복합체의 한 구성요소인 MAT1과 결합하여 전사억제 기능을 나타낸다(Kang et al., 2007). 또한 MMTR은 세포주기에 따라 발현양의 변화를 보이며, TFIIH 복합체의 구성요소인 CAK 복합체와 상호작용함으로써 G1/S 및 G2/M 기에서 세포주기를 억제하는 세포내재성 음성 세포주기 조절인자로 작용함을 밝혔다(Shin et al., 2010) . 따라서 MMTR/DMAP1은 다양한 기작에 의해 세포활동을 조절할 것으로 판단되지만, 어떻게 MMTR이 이러한 다양한 기능을 수행하는지에 대한 자세한 기작은 알려진 바 없다. 본 연구에서는 MMTR이 생쥐 배아줄기세포의 운명조절에 어떠한 역할을 하는지 분석하고자 하였다. MMTR 발현감쇄 및 과발현 생쥐 배아줄기세포주를 각각 제조하여 자가분열능과 분화능에 미치는 MMTR의 역할을 조사한 결과, 두 세포주 모두에서 자가분열능은 대조군 세포와 유사하였지만, 분화유도 시 대조군 세포 콜로니는 모두 분화한 반면 MMTR 발현의 변화가 있는 세포주의 경우 일부 세포 콜로니(20%)는 미분화를 유지하였으며 나머지는 분화초기에 세포사가 유발되었다. 본 결과는 배아줄기세포의 초기 분화과정에서 MMTR 단백질 양이 적당하게 유지되어야 하며, MMTR은 다양한 작용 기작을 통하여 배아줄기세포의 운명조절에 관여할 것임을 시사한다. MMTR에 의한 배아줄기세포의 운명조절에 대한 분자 기작을 알아보기 위하여 미분화(d0) 및 분화유도 후 3일째(d3)의 대조군, MMTR 발현감쇄 및 과발현 배아줄기세포주를 대상으로 마이크로어레이를 수행하여 발현 변화를 보이는 유전자들을 분석하였다. 예측한 대로 두 세포주에서 발현 변화를 보이는 유전자의 발현 양상은 단순한 양성 혹은 음성 상관관계를 나타내지 않고, 미분화 및 분화세포에서 각각 4 그룹으로 분류되었으며 분화와 미분화 과정을 통합할 경우 16 그룹으로 대별되었다. 따라서 배아줄기세포의 운명조절에 있어서 MMTR은 MMTR 의존적 혹은 비의존적으로 다른 단백질들과 다양한 복합체를 형성하여 전사억제 혹은 전사활성을 나타내며, MMTR 발현감쇄 및 과발현 배아줄기세포주에서의 초기 분화 저해는 이러한 다양한 복합체들의 비정상적 작용에 의한 유전적 불균형에 기초할 것으로 예측할 수 있었다. 그러나 마이크로어레이 분석에서 발현변화를 보이는 유전자는 MMTR에 의해 직접 혹은 간접적으로 영향을 받은 유전자들이므로, MMTR의 직접적인 표적 유전자들을 대상으로 MMTR 결합능과 유전자 발현 변화 양상을 분석할 필요가 있다. 이에 따라 미분화(d0), 분화 2.5 일째(d2.5) 및 분화 3일째(d3) 생쥐 배아줄기세포주를 대상으로 ChIP-Chip 및 ChIP-sequencing 을 수행하여 유전체 수준에서 MMTR의 결합부위를 동정한 후, 표적 유전자에 대하여 MMTR 결합 여부와 유전자 발현 양상과의 연관성을 분석해 보았다. MMTR은 대부분의 표적 유전자에서 전사 개시점을 중심으로 1kb 이내에 결합하였으며, MMTR 표적 유전자 중에는 발생/분화 관련 유전자가 가장 많았다. 또한 MMTR 표적 유전자의 40-50%는 전사인자 E2f1, Zfx, Myc, Rex 및 Klf4 의 표적 유전자이었으나, Pou5f1(Oct3/4), Nanog, Sox2 등의 핵심 줄기세포인자 모듈 및 Suz12와 같은 polycomb 모듈과는 표적 유전자를 공유하지 않았다. 따라서 MMTR은 배아줄기세포의 미분화 유지에 있어서 대부분 Myc 모듈 유전자와 함께 기능함을 유추할 수 있었다. 미분화세포에서 MMTR과 결합을 나타내던 결합부위는 분화(d2.5 및 d3.0)가 진행됨에 따라 대부분 결합능이 감소하였으며, 이에 따른 표적 유전자의 발현은 60% 이상의 유전자에서 증가하였다. 따라서 MMTR의 결합능 변화와 유전자 발현 양상의 변화 역시 4가지 유형을 나타내며, MMTR은 유전자에 따라 발현 억제 혹은 감소에 관여하였다. 분화과정 중 MMTR 결합의 감소에 따라 발현이 증가하는 유전자들은 세포 분화/발생에 관련된 유전자들이 많았으며, 발현이 감소하는 유전자들은 세포 대사, 스트레스 반응 등에 관련된 유전자들이었다. 한편 분화과정 중 MMTR 결합능이 증가하는 유전자들은 대부분 발현도 증가하였으며, 이들은 발생, 탈인산화 및 배아 형태형성에 관련된 것들이었다. 또한 MMTR 발현 감쇄 혹은 과발현 세포주를 대상으로 d0 및 d3에서의 4가지 발현변화 유형에 속하는 MMTR 표적유전자들에 대한 MMTR 결합능 변화를 비교한 경우, 모든 그룹에서 표적유전자들에 대한 MMTR 결합능은 대부분 감소하였으나, 발현양상은 감소하는 유전자와 증가하는 유전자를 모두 포함하고 있었다. 따라서 MMTR 결합능에 따른 표적 유전자의 발현양상은 유전자에 따라 다양하게 증가 혹은 감소함을 알 수 있다. MMTR 발현감쇄 및 과발현 세포주에서의 미분화와 분화과정을 통합하여 분류한 16개 그룹의 유전자 발현 변화양상을 MMTR 결합능과 비교할 경우, 타 그룹에 비해 일부 그룹(그룹 5, 8, 9 및 16)에서 MMTR 결합능 감소에 따른 발현이 증가하는 유전자가 많기는 하지만 전반적으로 상기와 유사한 양상을 나타내었다. 따라서, 본 결과는 미분화 및 분화과정 중에 MMTR은 다양한 단백질 복합체를 형성하며, 각 단백질 복합체는 표적서열과의 결합 유무에 따라 다양하게 표적 유전자의 발현을 억제 혹은 촉진할 것이라는 가정을 뒷받침한다. 마지막으로 배아줄기세포에 존재하는 MMTR 결합단백질의 동정과 이러한 결합단백질 복합체의 존재 여부를 각각 affinity purification-mass spectrometry 방법과 gel filtration chromatography-western blot 방법으로 분석하였다. MMTR 결합단백질로는 Tip60-p400 복합체의 구성단백질인 Trrap, p400, Ruvbl1, Ruvbl2, actin은 물론 DNMT3A, Cullin A, WDRD9, MITF, NEK2 등을 포함하여 수십 종에 이르는 단백질이 동정되었다. 순수 정제한 MMTR 복합체 단백질의 stoichiometry는 Tip60-p400 복합체 구성단백질의 stoichiometry와 차이를 보이는 것으로 보아 Tip60-p400 복합체의 일부 구성단백질을 포함하는 다른 다양한 복합체가 존재할 것으로 추론되었다. 또한 배아줄기세포에 존재하는 MMTR 복합체를 gel filtration chromatography로 분석한 결과 적어도 3가지 MMTR 복합체가 존재함을 확인하였다. 따라서 보다 정교한 방법(MS-MS spectrometry 및 co-IP)으로 분석하여야 배아줄기 세포주에 존재하는 복합체의 종류와 구성단백질을 동정할 수 있겠지만, 본 결과는 배아줄기세포에는 다양한 종류의 MMTR 복합체가 존재함을 시사한다. 결론적으로 본 연구에서는 MMTR 발현이 높거나 낮게 될 경우 표적 유전자들의 발현이 불균형하게 되어 초기 분화가 일어나지 못하고 세포사멸이 일어남을 밝혔다. 이러한 MMTR의 기능은 MMTR이 다양한 단백질과 복합체를 형성하며, 복합체 별로 MMTR 의존적 혹은 비의존적으로 표적 유전자 발현을 촉진 혹은 억제함으로써 나타날 것으로 추론되었다. 따라서, 배아줄기세포의 운명조절에 있어서 MMTR은 분자 가감저항기(molecular rheostat)로 작용할 것이라 제안한다.
[국내논문]
[국내 학위논문]
식물의 세포분화는 여러 전사인자와 신호전달 유전자의 작용에 의해서 조절된다. 식물의 뿌리 표피 세포는 피층 세포와의 상대적 위치에 따라 hair cell (H-cell)과 non-hair cell (N cell)로 분화한다. 두 개의 피층 세포 사이 외각에 위치한(H-position) 표피 세포는 H-cell로 분화하고, 그 외 하나의 피층 세포 외곽에 위치한(N-position) 표피 세포는 N-cell로 분화한다. R2R3 MYB 전사인자를 암호화하는WERWOLF는 homeodomain leucine zipper (HD-ZIP)를 암호화하는 GLABRA2 (GL2)의 발현을 촉진하여 N-cell 분화를 유도한다. 반면에 R3 MYB 전사인자를 암호화하는CAPRICE (CPC)와 TRIPTYCHON (TRY)는 GL2의 발현을 억제하여 H-cell 분화를 유도한다. 이때, WER와 CPC는 basic helix-loop-helix (bHLH) 전사인자를 암호화하는 GLABRA3 (GL3)와 ENHANCER OF GLABRA3 (EGL3) 그리고 WD40 단백질을 암호화하는 TRANSPARENT TESTA GLABRA1 (TTG1)과 상호작용하여 함께 기능한다.
 wer-366 돌연변이는 낮은 수준의 WER를 발현하면서도 야생형과 거의 대등한 표현형을 나타낸다. 이는 애기장대 유전체에 WER의 기능을 보강하는 유전자가 존재함을 암시한다. 여러 유전자들 중 GLABRA1 (GL1)은 WER와 유사한 분자적 기작을 통해 잎의 표피 세포에서 trichome 발달을 조절한다. 잎의 표피 세포에서는 R2R3 MYB 전사인자를 암호화하는 GL1이 GL2의 발현을 촉진하여 모용 세포 분화를 유도하지만 CPC는 GL2의 발현을 억제하여 분화를 막는다. 또한, GL1과 WER는 보존된 R2R3 도메인과 전사활성 도메인을 공유하며, 서로의 기능을 대체할 수 있다고 보고되었다. 본 연구에서는 이러한 배경을 근거로, 뿌리 표피 세포의 운명 결정에 관여하는 GL1의 역할을 규명하였다.
 gl1 돌연변이들과 35Sp:GL1또는 Q2610>>GL1과 같은 GL1의 과대발현 식물에서는 내생적인 WER의 강한 발현 때문에 야생형과 대등한 표현형을 나타내었다. 따라서, WER가 낮은 수준으로 발현하는 wer-366 민감성 배경을 활용하여 GL1의 뿌리 표피 세포의 운명 결정에 대한 역할을 조사한 결과, wer-366에 비해서 wer-366 gl1 이중 돌연변이는 N-position에서 N-cell의 비율이 감소하는 표현형을 나타냈다. N-cell이 일부 증가하는 다른 유형의 민감성 배경인 cpc에서 GL1의 기능을 추가로 검증한 결과, cpc에 비해서 cpc gl1 이중 돌연변이는 H-position에서 N-cell의 비율이 감소하는 표현형을 나타냈다. 따라서 GL1의 기능은 N-cell의 특성화를 유도하는 것으로 사료된다.
 GL1 프로모터에 의해 발현되는 리포터 유전자들을 통해 뿌리에서 GL1의 발현 양상을 관찰한 결과, GL1의 발현은 주로 N-position에서 나타났다. 또한, 기존에 알려진 뿌리 표피 세포의 운명을 결정하는 유전자들과 GL1의 유전학적 상관 관계를 검증하기 위해, 교배를 통해 GL1 프로모터에 의해 구동되는 리포터 유전자들을 해당 돌연변이 또는 과대발현 라인 배경에 도입하였다. 그 결과, GL1의 발현은 WER, GL3, EGL3 그리고 TTG1에 의해서 양성적으로 조절되며, CPC, TRY 그리고 GL2에 의해서 음성적으로 조절되는 것을 확인하였다. 또한 GL1 프로모터에 의해 구동되는 GFP-GL1 융합 단백질의 발현은 야생형 배경에서 주로 N-cell의 핵 내에서 관찰되었다. 이는 GL1이 비이동성 단백질이라는 것을 제시한다.
 위 결과들을 종합하면, 뿌리 표피 세포의 운명 결정 과정에서 GL1은 WER의 하류에서 N-cell의 특성화를 부분적으로 보강하며 CPC, TRY 와 GL2에 의해서 음성적으로 조절되는 것으로 사료된다.
[국내 학위논문]
피부 상피와 진피, 그리고 모낭의 발달과 유지는 피부의 장벽 기능에 중요하다. 피부 내 세포들은 외부 환경에 지속적으로 노출 되며, 증식과 사멸을 반복하기 때문에 피부의 항상성 조절을 위한 정밀한 유전자 발현 조절이 필요하다. 후성유전학적 조절 인자 중 H3K27m3, H3K4me3 및 H3K9me3와 같은 주요한 히스톤 변형의 기저 상태가 피부 세포들에서 연구되었음에도 불구하고, 이들의 조절 기전에 대한 연구는 미흡하다. ASXL1 유전자는 후성유전학적 이중 조절 인자로서, Polycomb repressive complex 2와 결합하여 H3K27me3를, Trithorax 복합체와 결합하여 H3K4me3를 조절하기 때문에, ASXL1 유전자가 피부 세포내 후성유전학적 조절 기전을 이해하는데 단서가 될 것이라 사료되었다. 피부 세포 중 상피의 각질세포와 진피의 섬유아세포는 낭배 형성 시 삼배엽으로부터 기원이 다르기 때문에, 각질세포와 섬유아세포의 유전자 발현은 구분 되어야 한다. 따라서 본 연구에서는 KO 마우스 모델을 활용한 Asxl1 유전자의 역할을 상피와 진피, 두 단원으로 나누어 기술하고자 한다. 먼저, Asxl1 KO 생쥐의 태아 피부 발생 과정에서 상피의 분화와 층화 현상에 발달 결함이 관찰 되었다. 전사체 분석에서는 Asxl1 KO에 의하여 발현이 변화된 유전자들이 상피 발달, 모낭, 그리고 여러 히스톤 변형들의 표적 유전자임이 밝혀졌다. 이에 이어, 태아 각질세포를 분리 관찰한 결과, 심각한 세포 성장의 결함과 세포 노화 현상이 관찰 되었다. 불멸화된 인간 각질세포주인 HaCaT에서 ASXL1 유전자를 KD한 결과 칼슘에 의한 분화와 구체 형성시 나타나는 층화 현상에 결함이 발생하였다. RNA-seq의 기능적 분석 결과에서 Asxl1과 연관 될 가능성이 있는 여러 전사 인자를 탐색하여 전사 인자 Tp63을 발굴하였다. KO 생쥐와 세포 수준의 기능 상실 연구에서 관찰된 Tp63 이나 Asxl1에 의한 표현형이 비슷하였다. 또한, Tp63 결손이 야기하는 H3K27me3 및 H3K9me3의 염색체 내 분포 이상 현상 또한 Asxl1 유전자와의 연관 가능성을 제시하였다. 면역침강 실험 결과 ASXL1은 TAp63α 및 DNp63α와 물리적으로 결합한다는 사실을 관찰하였다. Tp63의 ChIP DB에 근거하여 motif 분석 후, ChIP 실험을 통하여 Asxl1-Tp63이 염색체에 함께 결합하여 있음을 관찰하였다. 이에 이어, ASXL1 KD HaCaT 세포에서 칼슘 처리 시 상피 발달에 주요한 다수의 유전자들에서 히스톤 억제코드 H3K27me3와 H3K9me3가 히스톤 활성 코드 H3K4me3 보다 상대적으로 많이 존재함을 관찰하여, ASXL1이 Tp63과 결합하여 상피 발달 유전자의 발현에 중요한
 역할을 하는 것으로 보여진다. 다음으로, Asxl1과 Tp63의 KO 태아 피부 RNA-seq 비교 분석에서 지방 세포 분화와 근육 세포 분화 관련 유전자의 발현 증가가 관찰되어 진피 섬유아세포에서 Asxl1과 Tp63이 세포 유지에 필요한 것으로 사료 되었다. 태아 피부에서 분리된 Asxl1 KO 섬유아세포에서 세포 노화에 기인한 세포 증식 감소 현상이 관찰 되었다. 이 때, Asxl1 KO 섬유아세포는 예기치 못한 지방 세포 분화 표현형을 보였다. 지방 세포 분화를 촉진 시키는 배양액 에서도 Asxl1 KO 섬유아세포가 대조군에 비해 더 빠르고 빈번하게 지방 세포로 분화하였다. Asxl1은 기존에 3T3-L1 세포에서 지방 세포 분화 억제 유전자로 알려졌으나, Tp63은 지방 세포와 관련된 기능의 관찰이 미흡하다. 노화 관련 세포의 대사는 지방 세포의 특징을 촉진시키기 때문에 노화에 의한 지방 세포 분화에서 Asxl1-Tp63에 의한 분자생물학적 기전을 이해하는 것은 섬유아세포의 유지에 대한 새로운 통찰을 제공할
 것이다. 본 연구의 결과들을 종합적으로 기술하자면, ASXL1 유전자는 피부 발달 과정 중 각질세포와 섬유아세포의 유전자 발현 조절을 통하여 세포 운명을 결정하는 핵심적인 인자이다. ASXL1은 상피의 각질세포에서는 분화를 촉진함과 동시에 진피의 섬유아세포에서는 노화 및 예기치 못한 분화를 억제하는 역할을 수행한다. 이와 관련하여, 피부 세포들에서 ASXL1-Tp63과 연관된 후성유전학적 변형인자들에 대한 추가적인 연구는 피부의 유지와 분화에 관련된 전사 조절에 대한 우리의 인식을 넓혀 줄 것으로 예상된다. 핵심어: Asxl1, p63, 후성유전학, 피부 발달, 각질 세포, 섬유아세포
[해외논문]
Fate of lentinan, which is one of antitumor polysaccharides, was investigated with 3H-lentinan. 3H-lentinan was prepared by Wilzbach 3H gas exposure labeling, then purified by the gel filtration chromatography. 1) After a single intravenous injection of 3H-lentinan, radioactivity in plasma declined in a biphasic process. 2) There were urinary and fecal excretion, but expiratory excretion was a small proportion. 3) The radioactivity was predominantly incorporated into the liver and spleen, indicating selective retention of the lentinan in reticuloendothelial system cells. On the other hand the level of radioactivity in the lung and kidneys was dropped rapidly. 4) We can not find the selective incorporation of radioactivity into the tumor. 5) There was no species difference on the distribution of lentinan among mouse, rat and dog. 6) These results obtained were similar to other polysaccharides and immunologic antitumor agents.
[해외논문]
[국내 학위논문]
MMTR(Mat1-Mediated Transcriptional Repressor)은 모든 진핵세포에 존재하는 유전자로서 DNMT1 결합 단백질(DNMT1-associated protein 1/Dmap1)로 처음 동정되었다. 또한 MMTR/Dmap1은 전분화능 줄기세포의 운명 결정을 조절하는 Myc 모듈과 크로마틴 리모델링 복합체인 Tip60-p400 복합체의 구성원이다. 본 연구에서는 생물정보학적 방법을 통해 전분화능 줄기세포의 운명 조절에 있어서 MMTR/Dmap1의 작용 기작을 이해하고자 하였다. 우선, 생쥐 배아줄기세포에서 줄기세포능 유지에 중요한 총 38종의 전사인자, 히스톤 수식화, 크로마틴 리모델링 복합체 구성단백질을 대상으로 전사 개시점 상/하위 1 kb 이내에 결합하고 있는 표적염기서열에 대한 ChIP-sequencing 및 ChIP-chip 데이터를 수집한 후 Heatmap을 통하여 MMTR/Dmap1이 결합하는 표적서열과 비교하여 공통 표적 유전자 여부를 확인하였으며, 공통 표적서열을 지니고 있는 유전자의 기능을 Gene ontology 도구를 사용하여 분석하였다. MMTR/Dmap1의 표적유전자는 주로 amino acid activation, mitosis, RNA localization 및 RNA splicing에 관여하는 경향이 높았으며 줄기세포능 유지 및 분화조절 관련 표적유전자는 거의 존재하지 않았다. MMTR/Dmap1은 전사인자 c-Myc, n-Myc, Max, E2f1, E2f4, Zfx와 결합부위를 공유하는 경향이 강하였으며, Tip60-p400 크로마틴 복합체의 구성단백질인 Tip60와는 제한적으로 표적유전자를 공유하고 있었다. 이러한 공통 결합부위의 히스톤은 아세틸화 (AcH3, AcH4) 되어 있고, 일시적인 전사 멈춤에 관여하는 H3K27me3 및 메틸화된 Cytosine을 5-hydroxymethyl C로 변환시키는 Tet1도 공통적으로 결합하고 있었다. 마지막으로 미분화 및 분화 3일째의 생쥐 배아줄기세포에서의 공통 표적유전자 발현양상 변화를 분석한 결과, 이들은 분화에 따라 다양한 발현의 변화를 나타내었다. 또한 MMTR/Dmap1 전체 혹은 MMTR/Dmap1의 N-말단 반쪽을 과발현 시킨 세포에서의 표적유전자 발현양상은 MMTR/Dmap1을 knockdown 시킨 세포에서의 발현양상과 유사한 반면 MMTR/Dmap1의 C-말단 반쪽을 과발현 시켰을 때의 발현양상과는 차이를 나타내었다. 따라서 생쥐 배아줄기세포에서 MMTR/Dmap1은 Myc 그룹의 전사인자들과 함께 줄기세포능 유지나 분화조절보다는 다양한 기초 물질대사 관련 유전자들의 발현을 동적으로 조절하는 기능에 관여하며, 이러한 기능의 일부는 Tip60-p400 크로마틴 리모델링 복합체의 구성원으로 작용하여 나타내는 반면 일부는 MMTR/Dmpa1 단독 혹은 다른 단백질과의 상호작용을 통하여 이루어질 것으로 추정된다.
[국내 학위논문]
[해외논문]
[국내 학위논문]
본 논문은 주세페 베르디(Giuseppe Fortunino Francesco Verdi, 1813-1901)의 중기작품 중 하나인 오페라 《운명의 힘》(La Forza del Destino)의 전막 공연에 오페라 피아니스트로써 참여하며 시작된 연구의 결과물이다.1) 공연 제작에 참여하면서 이 작품의 중요도에 비하여 논문을 비롯한 전문서적 등 국내에서 참고할 수 있는 학술서가 부족함을 알게 되 었고 이 작품의 음악과 문학적 가치, 그리고 청중을 사로잡는 매력을 느 껴 연구에 임하게 되었다. 본 연구에서 오페라 《운명의 힘》이 작곡된 후기 낭만 오페라의 특징 과 작품 안에서 드러난 작곡 경향을 연구하였다. 특히 집중하여 연구한 것은 이 작품에서 비극이 중첩되어 전개되는 이야기와 불행하고 무거운 캐릭터를 가지는 주인공들과 확연히 비교되는 한 인물, 수도사‘멜리토 네’(Fra Melitone)의 활약이 돋보이는 4막 1장이다. 그리고 멜리토네가 작품에서 가지는 의미, 의도적으로 모순적인 측면을 내포한 캐릭터를 음 악적 특징과 화성의 진행으로 분석하고자 하였다. 더 나아가 4막 1장의 텍스트와 함께 오케스트라, 합창, 독창자의 음악적 배치를 분석하였고, 오 케스트라 총보를 바탕으로 악기 구성을 분석함으로 오케스트라의 색채와 음향을 피아노 반주에 효과적으로 반영할 수 있도록 연구하였다. 본 연구를 통해 오페라 운명의 힘에 관한 학문적 분석뿐만이 아니라 실 제 제작하는 과정에서 얻었던 경험적 지식이 이 작품을 연구하는 사람들 과 특히 오페라 반주를 하는 이들에게 도움이 되고자 한다. 1) 2023년 11월 8-11일까지 대전예술의전당 아트홀에서 공연 예정이었던 대전예술의전당 개관 30주 년 기념 오페라 ‘운명의 힘’의 피아니스트로 참여하였다. 하지만 무대 세트 미완성으로 인해 계획된 날짜에 공연이 이루어지지 않았고, 날짜가 바뀌어 공연될 예정이다.
[해외논문]
[국내논문]
반월상 연골 봉합술 시 여러 종류의 흡수성 또는 비흡수성 봉합사들이 사용되고 있으며, 술자에 따라 비흡수성 봉합사가 흡수성 봉합사에 비해 안정된 고정력을 제공한다고 하여 비흡수성 봉합사를 선호하기도 한다. 그러나 봉합사가 봉합부위에 지속적으로 남아있을 경우 이로 인한 문제가 발생할 수 있으며, 저자들은 Inside-Out 반월상 연골 봉합술에서 비흡수성 봉합사가 반월상 연골 실질부를 관통하여 후내측 관절막 밖으로 밀려나온 증례를 경험하였기에 이를 보고하고자 한다.
[국내논문]
The March 1st Movement in Korea and the May 4th Movement in China are both resistance movements against Japanese aggression policy. In 1910s, Korea became a Japanese colony under the rule of Gendarmerie, while China, accepting the twenty-one demands of Japan, was on the verge of subjugation. When the World War I ended and the Paris Peace conference began, both the Koreans and Chinese had great hopes on this conference. They were eager to solve the Korean independence problem and China's Shandong problem through the principle of “National Self-determination” put forward by US President Wilson. However, the interests of the western powers and the obstruction of Japan made all of these go for naught, thereby resulting in the outbreak of the March 1st and May 4th Movements. In the face of common enemies and common destiny, the Koreans and Chinese supported each other. The newspaper and magazines in many parts of China, such as Shanghai and Beijing, have made headlines on the news of March 1st Movement and expressed solidarity with Koreans. Two months later, the May 4th Movement broke out in China, and many Koreans not only supported it, but also directly participated in it. The March 1st and May 4th Movements became direct opportunities to reverse the trend of the Korean and Chinese history. After the cruel repression of March 1st Movement by the Governor's Office of Korea, many South Koreans realized that they could not win the independence of Korea at all by non-violent movement. So, they set up anti-Japanese armed groups in Shanghai and even Manchuria to carry out the independence movement across the Tumen River and the Yalu River. The same was true for China also. After the May 4th Movement was suppressed by the warlords in Beijing, the Chinese abandoned their fantasies of northern warlords and imperialism. They started a new democratic revolution against imperialism and feudalism. Presently, 100 years have passed after the March 1st and May 4th Movements. While commemorating these two far-reaching historical events, we should make a correct summary of them and wait for the new future of the northeast Asia.
[해외논문]
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