전체 22 page 중 15 page까지 미리보기가 가능합니다.
소개글
뇌전증(epilepsy) 간호에 대해 기술한 리포트 참고자료입니다.
저작시기 : 2016년 6월
본문내용
간질지속증은 정상적으로 발작을 멈추게 할 수 있는 조절
기전이 실패하기 때문에 발생한다. 이는 뇌에서 비정상적으로 발생하는 과도한 흥분이 지속되거나 억제기전이 제대로 작동하지 않기 때문인데 이에 관한 병태생리 기전에 대해서는 명확하게 밝혀져 있지 않다. 가장 잘 알려진 기전으로는 뇌염과 같은 감염에 의해 독소가 방출되면 뇌를 흥분시키는 글루탐산염 등과 같은 흥분성 신경전달물질에 신호를 보내고, 이러한 신경전달물질을 받는 수용체가 과도하게 작동되어서 발작이 지속되는 것으로 설명하고 있다. 간질지속증이 발생하고 나서 처음 30분 동안은 보상기전이 작동한다. 발작으로 인해 뇌대사율 증가하게 되는데 이를 보상하기 위해서 뇌혈류가 증가하고 뇌 대사에 필요한 산소와 포도당이 공급되어 사용된다. 초기에는 심박출량이 증가하고 혈압이 상승하여 좀 더 많은 혈액을 뇌에 전달한다. 포도당 요구량이 증가하기 때문에 간에서 글리코겐 분해를 자극해서 고혈당을 만드는 등의 대사가 항진된 반응을 보인다. 그러나 간질지속증이 30분 이상 지속되면 보상기전이 깨지면서 뇌손상을 초래하게 된다. 혈압이 떨어져서 뇌에 필요한 적절한 산소를 공급하지 못하게 된다. 뇌혈액량 증가나 뇌부종으로 인해 두개내압이 상승한다. 발작이 지속되어 산소요구량과 산소소모량이 증가하나 뇌혈류를 증가시키는데 어려움이 있어 뇌 저산소증이 나타난다. 포도당 대사율이 늘어나면 인슐린 분비도 증가하게 되는데 그 결과로 인해 저혈당이 초래된다. 저산소증, 저혈당으로 인해GABA에 의한 억제성 조절 기전이 저하되고 흥분독성 신경손상을 일으킨다. 글루탐산염과 같은 흥분성 신경전달물질 분비가 과해지면, 신경의 이온채널의 균형이 깨지면서 칼슘이 세포 내로 유입이 되면 산소유리기가 형성 되어 뇌세포에 손상을 초래한다. 요약하면, 대사산물로 인한 독소가 증가해서 젖산산증, 고열, 저산소증, 저혈압 등 전신성 변화를 가져오고, 뇌의 자동조절능력이 실패하면서 뇌혈류량이 감소하여 저혈당, 뇌저산소증, 에너지 고갈상태에 이르게 되고 뇌압이 증가하 (이하 생략)
참고문헌
없음
받은 별점
0/5
0개의 별점
문서공유 자료를 등록해 주세요.
문서공유 포인트와 현금을 드립니다.
포인트 : 자료 1건당 최대 5,000P 지급
현금 : 자료 1건당 최대 2,000원 지급
사용후기 (0)
등록된 리뷰가 없습니다.
첫번째 리뷰어가 되어주세요.
1
저작권 정보
위 정보 및 게시물 내용의 진실성에 대하여 씽크존은 보증하지 아니하며, 해당 정보 및 게시물 저작권과 기타 법적 책임은 자료 등록자에게 있습니다.
위 정보 및 게시물 내용의 불법적 이용, 무단 전재·배포는 금지되어 있습니다.
저작권침해, 명예훼손 등 분쟁요소 발견시 고객센터의 저작권 침해신고를 이용해 주시기 바랍니다.
